Elisabeth Lukas

I Frankl je ipak bio u pravu

I Frankl je ipak bio u pravu

Tekst o istraživanju depresije koji potvrđuje Franklovu diferencijalnu dijagnozu.

I Frankl je ipak bio u pravu

 Iz modernog istraživanja depresije

Bečki neurolog i psihijatar Viktor E. Frankl (1905. – 1997.) bio je nevjerojatno precizan diferencijalni dijagnostičar za svoje vrijeme i tadašnje znanstveno stanje. Između ostalog, tvrdio je da duševno neraspoloženje zvano depresija „nije isto što i depresija“, već da postoje različite vrste ove bolesti koje se moraju jasno razlikovati jedna od druge i u skladu s tim različito liječiti.
Prisjetimo se sljedeće podjele:

Endogena depresija: prvenstveno je posljedica neurokemijskih remetilačkih čimbenika, uglavnom je nasljedna, javlja se u fazama i relativno je neovisna o vanjskim okolnostima i može se ublažiti uzimanjem antidepresiva.

Reaktivna depresija: prvenstveno se temelji na doživljenoj patnji ili teškim udarcima sudbine za čije svladavanje nema dovoljno kompetencija. Terapija ima za cilj povećati psihičku otpornost i nosivost.

Noogena depresija: prvenstveno se temelji na egzistencijalnoj frustraciji, zbog čega se vlastiti i daljnji život čini ravnodušnim i besperspektivnim. Ovdje je indicirana borba za ponovno otkrivanje smislenih zadataka.

Naravno, takva klasifikacija depresivnih bolesti podliježe dimenzionalnoj ontološkoj slici čovjeka, kakvu je osmislio Frankl sa svojom „osobnom unijom“ some, psihe i nousa. Što znači da se mora započeti terapija u onoj dimenziji koja je trenutno zahvaćena kako se ne bih zanemarila srž procesa bolesti. No, budući da su mnogi Franklovi kolege poznavali samo dvodimenzionalnu sliku čovjeka sa somom i psihom, potkraj prošlog stoljeća podijelili su se na ono što bih ja nazvala „biolozima“ i „psiholozima“. Dok su „biolozi“ tijekom brzog razvoja istraživanja mozga težili tumačiti uglavnom neuronske i genetske procese kao osnovu za depresiju, „psiholozi“ su se držali povijesti nastanka svih psiholoških problema zbog raznih štetnih utjecaja. Nije postignut dogovor u struci, zbog čega je brzo i bez puno razmišljanja odlučeno da se zanemari pitanje podrijetla te da se razlikuje još samo između blagog, umjerenog i teškog tijeka depresije (usp. DSM III, 1980).

Ovime su bili zadovoljni gotovo svi, a prednost jednostavnog recepta bila je očita: što se depresija ozbiljnije manifestira, to je potrebna veća potpora lijekovima, a što se depresija lakše manifestira, više se može računati na korisnost suportivnih razgovora.

Školovani stručnjaci za logoterapiju nisu time bili zadovoljni. Nije da bi poricali blisko umrežene interakcije između some i psihe. Sam Frankl je govorio o „psihofizičkom paralelizmu“ (koji je, međutim, suprotstavio „noopsihičkom antagonizmu“). No, Franklovi studenti smatrali su ozbiljnom kardinalnom pogreškom potpuno ignoriranje noogene komponente kao i izostavljanje bilo kakvog kriterija dimenzionalne diferencijacije u odnosu na depresivnu kliničku sliku. Pokušali su na to skrenuti pozornost u publikacijama i međunarodnim gremijima, ali nažalost s malim uspjehom.

U međuvremenu bi se izgledi mogli promijeniti. Naime, dostupni su vrlo aktualni rezultati istraživanja o enzimima metabolizma triptofana koja potvrđuju Franklove teze! Jedan od vodećih biokemičara u ovom području je Katsuhito Fukuda iz Klinike za psihosomatsku medicinu Soka u Saitami/Japan. Od 2014. godine u „Open Access Articles“ i sličnim publikacijama upućuje na to da zasigurno postoje različite etiologije depresije koje zahtijevaju precizniju klasifikaciju oblika depresije. Uglavnom, više od trećine svih teško depresivnih pacijenata ne reagira na davanje antidepresiva, dok se preorijentacija loše prilagođenih obrazaca razmišljanja i ponašanja, kakva se može uvesti terapeutskom argumentacijom, u takvim slučajevima pokazuje od pomoći. Kod drugih pacijentima, međutim, slični razgovori ostaju potpuno besplodni. Zašto? Jer je kod njih riječ o drugačijoj vrsti depresije.

Fukuda i njegovi kolege uspjeli su u laboratoriju pokazati da genetski uvjetovane abnormalnosti otpuštanja triptofana u vezi s njihovim posljedicama u daljnjoj ravnoteži aminokiselina čine oboljele osobe osjetljivima na depresiju. Od samog početka imaju ranjivu konstituciju. Dakle, ono što su psiho-pioniri nazvali „endogena depresija“ činjenica je koja se više ne može zanemariti, uključujući promatranje faza i tipičnih simptoma problema sa spavanjem tijekom noći, gubitak apetita, nedostatak koncentracije, gubitak interesa i iracionalne negativne procjene, što potvrđuje i statistika.

Zanimljivo je da je Fukuda pronašao drugu vrstu depresije koja nije genetska, već uzrokovana u gastrointestinalnom traktu, koja je na neki način potaknuta upalom u crijevima, Crohnovom bolešću itd. Kao nuspojava unutarnje bolesti, znatno slabi osjećaj za život. Genijalni Frankl je čak slutio mogućnost takvih procesa kada je stvorio pojam „somatogene pseudoneuroze“ i naglasio da hormonalni, vegetativni i drugi čisto organski poremećaji mogu dovesti do psihijatrijskih kriza. Na temelju toga, mogli bismo govoriti o „somatogenoj pseudo-depresiji“ kod drugog Fukudinog nalaza.

Fukuda i njegov tim znanstvenika od svega su jasno izdvojili „reaktivnu depresiju“, koju se ne boje nazvati ovim tradicionalnim imenom. Kako bi ju objasnili, koriste faktore stresa, i to dugotrajni ili nepredvidivo iznenadni stres, koji tek u postupku djelovanje postupno narušava metabolizam triptofana zahvaćene osobe. S tim u vezi nije se mogla utvrditi genetska predispozicija, a simptomi također odstupaju od gornjeg opisa. Dominiraju brige, strahovi, tuga, očaj i problemi s uspavljivanjem. Uzimanje antidepresiva je od male ili nikakve koristi.

Pa, naravno, mnoge stvari se mogu podvesti pod pojam „stres“. Šteta što reaktivno područje nije tretirano s jednakom pažnjom kao endogeno područje. Inače, istraživači bi primijetili da, uz sav pritisak i muku koje stvaraju bolni događaji, postoji i „patnja zbog naizgled besmislenog života“ i da ta patnja otkriva specifično humanu komponentu koju Frankl naziva „noogen“.

Kakav je to čudan stres, kada pripadnici starije generacije, uključujući bogate, dobrostojeće ljude na sigurnim pozicijama, izrade (pogrešnu) bilancu i zapitaju se: „Što sam do sada imao od svog života? Puno razočaranja, nevolja i muke! A što mogu očekivati od ostatka svog života? Stariti, slabiti, umirati! Je li se moj život onda uopće isplati?“ Kakav je to stres kada pripadnici mlađe generacije, uključujući i one koji su u top formi i obrazovani s izvrsnim profesionalnim mogućnostima, skliznu iz mladenačkog poleta u beznađe, izgube povjerenje u budućnost i kažu sebi: „Ionako će sve propasti. Svijet postaje sve topliji, sve brutalniji, naši izgledi za život su sve gori i gori, šanse sve manje… Zašto bismo se uopće trebali uključiti u bilo što?” To su egzistencijalna i temeljna pitanja koja nadilaze pojedinačne gubitke i neugodnosti. Ako se ne pronađu valjani i, prije svega, smisleni odgovori, korak do „noogene depresije“ nije daleko – a složena ravnoteža enzima triptofana u tijelu može savršeno funkcionirati još dugo vremena.

Soma i psiha nisu „cijela priča o čovjeku“, kako nas je učio Frankl. Čak i ako ga moderne spoznaje malo po malo „rehabilitiraju“ (kao što to čine spomenuti rezultati Fukude), ne treba uvijek iznova zanemariti nous, čovjekovu duhovnost. Ipak je odlučujuća naša sloboda, odgovornost, stvaralačka snaga i neotuđivo dostojanstvo osobe – a to se ne može pronaći pod elektronskim mikroskopom.

Copyright © 2022 Elisabeth-Lukas-Archiv

Aktualni tekstovi

Ovdje možete pronaći dodatne informativne tekstove gospođe E. Lukas.

Kontakt & Anmeldung